SARS-CoV-2 © NIAID
科学评论员斯蒂芬•布拉尼评论文章：疫情爆发之初，科学家不确定新型冠状病毒(Sars-Cov-2)会以多快的速度突变。自那以来，不断出现的病毒变种打破了人们对它可能缓慢演化的希望。Delta变种首次发现于印度，如今是英国流行的主要毒株，并正在欧洲和美国迅速传播。Delta变种的传染性甚至比此前传播最快的变种都要高得多，但令人欣慰的是，疫苗似乎仍然对它非常有效。
新的变种不断出现可能看上去是不可避免的，病毒可能看上去也会通过突变来对抗我们的每一步行动。但事实并非如此。新冠病毒已经被证明是一个突变速度超出预期的对手，但它依然必须遵循基本的演化规律，这意味着它的选择不是无限的。
病毒基因物质中一个近乎随机的突变成为永久性变化（这通常是因为这种变化在某种程度上对该病毒有利，能够帮助它更快传播）时，演化就发生了。大部分突变都没有达到这个阶段——许多突变甚至阻碍病毒传播。但当一种变种似乎传播迅速或产生了不同行为时，科学家便开始担心它发生的突变。
到目前为止，新冠病毒变种只出现了一些令其更具传染性的简单变化，但在对抗自然免疫或疫苗诱导免疫方面没有取得太大进展。这可能与自然选择有关：传播速度更快的病毒具有明显优势。但考虑到全球只有一小部分人接种了疫苗，新冠病毒并不急于逃脱经过训练的免疫系统。
这两项任务的难度差异巨大。到目前为止，大部分变种都发生了刺突蛋白变异。刺突蛋白从新冠病毒表面凸出，宽端附着许多“贴片”，“贴片”会附着在人类细胞的表面，将新冠病毒拖进人类细胞，从而感染人体。据信，增强传染性的主要突变之一是D614G，这是在首次发现于南非的Beta变种中发现的一种蛋白质，它只破坏了固定刺突的许多连接键中的一个。这可能会导致病毒的其他部分与刺突稍微分开一点，暴露出更多能够附着在人类细胞上的“贴片”。这种细微分子变化增强了病毒的传染性。
相比之下，突破免疫系统更像是在打一场多线战争。免疫系统通过各种方式攻击病毒。中和抗体——一种通过与病毒结合来破坏病毒机能、阻止病毒找到并与我们的细胞结合的人类蛋白——针对刺突蛋白顶部的多个位点。一个突变可能会改变一个位点，从而扰乱在那里进行结合的抗体，但这有点像在枪林弹雨中阻挡一颗子弹。
新冠病毒很可能会变得更擅长逃脱人体的防御，但不会一次逃过所有防御。这不仅仅是一个简单累积有益突变的问题——把一个又一个武器栓在病毒底盘上。演化通常是有得有失的过程。最近一篇论文推测，Beta变种获得了一种突变，这种突变能够帮助它逃脱一些抗体，但也使它失去了一些与人类细胞结合的能力。
病毒的演化过程充满了这类约束和曲折。演化出更高的传染性可能已经改变了新冠病毒的机能，使得以后的变化（如抵抗免疫系统的能力）更难发生。或者可能存在未知的突变，使这两种改进得以顺利共存。
新冠病毒现在可能是有史以来受到最多监控的基因组，每周都有数以万计基因序列存入各种数据库，如位于德国的“全球共享流感数据倡议组织”(GISAID)数据库。已有很多是我们知晓的。但现代社会从未经历过如此大规模的疫情。只要新冠病毒还在以这种速度演化，它就仍然是一个危险的、不断移动的靶子。我们不只需要提高警惕。
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